Lekársky obzor

najstarší lekársky odborný časopis na Slovensku - V každom čísle získajte 2 kredity

  • Zväčšiť veľkosť písma
  • Predvolená veľkosť písma
  • Zmenšiť veľkosť písma
Home Lekársky obzor 2011 Lekársky obzor 2/2011 Postihnutie gastrointestinálneho traktu pri chronickej obličkovej chorobe

Postihnutie gastrointestinálneho traktu pri chronickej obličkovej chorobe

E-mail Tlačiť PDF
  • Postihnutie gastrointestinálneho traktu pri chronickej obličkovej chorobe
  • Miroslav ŠAŠINKA, Katarína FURKOVÁ
  • Lek Obz, 60, 2011, č. 2, s. 89 – 95

Súhrn
Gastrointestinálne poruchy sú pri chronickej obličkovej chorobe (CHOCH) časté a zdá sa, že chronická obličková choroba predisponuje ku vzniku poškodenia gastrointesti­nálneho traktu. V ostatných rokoch výskyt CHOCH v roz­vinutých krajinách výrazne stúpa, a preto je potrebné gastro­intestinálnym komplikáciám venovať zvýšenú pozornosť. Autori sa v prehľadnom článku zaoberajú výskytom, etiopatogenézou, osobitnosťami diagnostiky a liečby najčastejších gastrointestinálnych porúch pri CHOCH: rôznych foriem postihnutia horného GIT (gastroparéza, lézie horného GIT, infekcia Helicobacter pylori, krvácanie z GIT, angiodysplázia), pankreatitídy, mezentériovej ischémie, divertikulózy, poškodenia peritonea, kolitídy, oxalátovej a fosfátovej nefropatie Zdôrazňujú potrebu dobrého pozna­nia tejto problematiky nielen pre nefrológov a gastroentero­lógov, ale aj pre praktických lekárov pre deti a dospelých.
Kľúčové slová: chronická obličková choroba (CHOCH) – gastroparéza – infekcia Helicobacter pylori – krvácanie z GIT – angiodysplázia – pankreatitída – oxalátová nefropatia – fosfátová nefropatia.
Lek Obz, 60, 2011, č. 2, s. 89 – 95


  • Gastrointestinal disorders in chronic kidney diseases
  • Miroslav ŠAŠINKA, Katarína FURKOVÁ
  • Lek Obz, 60, 2011, 2, p. 89 – 95

Summary
Gastrointestinal disorders are frequent in chronic kidney disease (CKD) and it seems that chronic kidney disease contributes to the gastrointestinal tract damage. Recently the occurrence of CKD increases evidently in developed countries and therefore it is necessary to pay close attention to gastrointestinal complications. The authors deal with the occurrence, etiopathogenesis, diagnosis and treatment particularity of the most frequent gastrointestinal disorders in CKD: different forms of upper gastrointestinal tract impair­ment (gastroparesis, upper gastrointestinal tract damage, Helicobacter pylori infection, GIT bleeding, angiodysplasia), pancreatitis, mesenteric ischemia, diverticulosis, peritoneal damage, colitis, oxalate and phosphate nephropathy. They emphasize the need of good understanding this issue not only for nephrologists and gastroenterologists, but also for general practitioners.
Key words: chronic kidney disease (CKD), gastroparesis, Helicobacter pylori infection, GIT bleeding, angiodysplasia, pancreatitis, oxalate nephropathy, phosphate nephropathy.
Lek Obz, 60, 2011, 2, p. 89 – 95


Úvod

Výskyt chronických obličkových chorôb (CHOCH) v rozvinutých krajinách v uplynulom desaťročí podstat­ne stúpol. V USA sa ich výskyt odhaduje až na 20 mi­liónov a asi 560 000 z nich si vyžaduje eliminačnú liečbu dialýzou (6, 18, 20). Pacienti s CHOCH trpia postihnutím mnohých systémov, ale najčastejšie sú to choroby gastrointestinálneho traktu (GIT), ktorým sa napriek tomu paradoxne nevenuje dostatočná pozor­nosť. Pokúsime sa preto zhrnúť najčastejšie formy poškodenia GIT, ich prejavy, diagnostiku a odporúčaný liečebný prístup. Postihnutím pečene pri nefropatiách (hepatorenálny syndróm, hepatitídy) sa budeme zaobe­rať v inom článku.

Symptómy z postihnutia GIT u chorých s CHOCH výrazne ovplyvňujú kvalitu ich života a ich psychický stav, vyžadujú si vyššie nároky na zdravotnú starostli­vosť. Príznaky postihnutia GIT sú funkčné a organické, funkčné patria k najčastejším chorobám vôbec. V dospe­lej populácii sa ich výskyt pohybuje až okolo 80 %, ale je to iba hrubý odhad, pretože chýbajú štandardné kritériá definície jednotlivých funkčných porúch, napr. dyspepsie alebo syndrómu dráždivého čreva. Zvyčajne sa používajú tzv. Rímske kritériá, ktoré delia funkčné poruchy GIT na A) ezofágové, B) gastroduodenálne, C) črevné, D) syndrómy bolestí brucha, E) biliárne a F) anorektálne (1).

Výskyt GIT príznakov u chorých so zlyhaním obli­čiek sa udáva na 70 – 79 %. Prevalencia je v podstate rovnaká u chorých s CHOCH v preddialyzačnom štádiu a s eliminačnou liečbou hemodialýzou, avšak stúpa pri liečbe peritoneálnou dialýzou a rovnako stúpa úmerne s dĺžkou trvania renálnej insuficiencie.

Etiológia

Retenčné molekuly pri urémii, najmä tzv. stredné molekuly, sa pri CHOCH hromadia v sére a vylučujú do GIT, kde podliehajú baktériovému rozkladu a pokla­dajú sa za najvýznamnejší faktor pri chorobnosti (vrátane GIT) a úmrtnosti na zlyhanie obličiek (7). Tieto molekuly tvoria najmä proteolytické baktérie v hrubom čreve. Patria sem predovšetkým fenoly (napr. p-krezol), indoly a amíny. U chorých s CHOCH sú vo vyšších koncentráciách ako u ostatnej populácie a baktériová flóra u týchto pacientov je zreteľne zmenená. Tieto zmeny predlžujú tranzitný čas hrubým črevom a zhor­šujú trávenie bielkovín v tenkom čreve. Výraznou strategickou tendenciou súčasnej terapie sú prebiotiká a probiotiká, ktoré znižujú množstvo proteolytických baktérií v hrubom čreve, a snaha zvýšiť trávenie sacha­ridov, aby sa znížila katalýza bielkovín a obmedzila absorpcia toxických látok v hrubom čreve (18).

Zápcha je ďalší dôležitý faktor pri postihnutí GIT v rôznych štádiách chronickej obličkovej choroby. Prevalencia zápchy u hemodialyzovaných chorých s CHOCH dosahuje až 63 %, u pacientov liečených peritoneálnou dialýzou 29 %, kým v celkovej populácii je to len 10 – 20 %. Tranzitný čas hrubým črevom je u chorých na hemodialýze signifikantne dlhší ako u cho­rých na peritoneálnej dialýze alebo u zdravých (26). Vysoký výskyt zápchy u chorých s CHOCH súvisí naj­mä so zmenami životného štýlu – pokles aktivity, nižší prívod vlákniny (diéty s obmedzením draslíka), liečba viazačmi fosforu a mnohé sprievodné choroby (diabetes mellitus, cerebrovaskulárne choroby) (7).

Terapia zápchy u pacientov s CHOCH je rovnaká ako u ostatnej populácie – zvláčnenie stolice, lubrikan­ciá, laxatíva, výplachy. Treba vylúčiť výplachy tekutinami obsahujúcimi horčík a fosfáty, aby sa zabránilo hypermagneziémii a hyperfosfatémii, ktoré zapríčiňujú ďalšie znižovanie renálnych funkcií (18).

Depresiu a anxióznosť udávajú pacienti s CHOCH až v 68 %, čo je podstatne viac ako vo všeobecnej populácii. O depresii je dobre známe, že je spätá s mnohými somatickými chorobami a osobitne často s postihnutím GIT, a preto sa pokladá za významný faktor pre vznik postihnutia GIT u chorých s CHOCH (5). Bolesti brucha sa zjavili u 72 % pacientov s eli­minačnou liečbou, ale len u 21 % ambulantných chorých bez dialýzy. Obe skupiny chorých majú vysoký výskyt anxióznosti. Tabuľka 1 zachytáva jednotlivé for­my postihnutia gastrointestinálneho traktu.

A. Postihnutie horného gastrointestinálneho traktu

1. Gastroparéza patrí ku zvyčajným komplikáciám diabetu mellitu, pri ktorom ju zapríčiňuje najmä hyperglykémia a autonómna neuropatia. Patogeneticky treba zdôrazniť, že v etiológii CHOCH tvorí diabetes mellitus významný podiel, a preto také časté príznaky CHOCH, ako je nauzea, vracanie a nechutenstvo, môže indukovať práve gastroparéza (11). Celkove však pato­genéza gastroparézy pri CHOCH je nejasná.

Výskyt gastroparézy pri CHOCH sa určil na 36 %, pričom do štúdie sa zahrnuli aj pacienti so zlyhaním obličiek a s diabetom (19). Pacienti s CHOCH a dys­pepsiou liečení hemodialýzou majú oproti kontrolám zdravých spomalené vyprázdňovanie žalúdka. Pozoru­hodné je, že chorí liečení eliminačnou terapiou (hemo­dialýzou alebo peritoneálnou dialýzou) s gastroparézou mali štatisticky významne nižšie koncentrácie albumínu v sére (18).

  • Tabuľka 1. Formy postihnutia gastrointestinálneho traktu (GIT) pri chronickej obličkovej chorobe
  • Table 1. Various forms of the gastrointestinal diseases in chronic kidney diseases

Klinický obraz gastroparézy nie je typický a prítom­nosť abdominálnych príznakov je necharakteristická, pretože jej najčastejší prejav – dyspepsia má množstvo iných príčin. Zdá sa ekonomickejšie robiť skríning na gastroparézu len u chorých s CHOCH a rekurentnou nauzeou a vracaním.

Terapia gastroparézy u chorých s CHOCH je sym­pto­matická. Úspešne sa používajú gastrické prokinetiká metoklopropamid (v dávke 5 – 10 mg) alebo erytromy­cín (200 mg, 4-krát/24 h), a to aj u pacientov liečených hemodialýzou alebo peritoneálnou dialýzou. Liečba zlep­šuje vyprázdňovanie žalúdka a stav výživy pacientov.

2. Lézie horného gastrointestinálneho traktu (eró­zie, vredy, zápal) sú u pacientov s CHOCH častejšie než v bežnej populácii. Pri vyšetrovaní ezofagogastro­duodenoskopiou sa ich výskyt v rôznych súboroch udáva v 54 – 90 %. Napriek tejto vysokej prevalencii etio­patogenéza týchto lézií nie je jasná. Hypergastrinémia je pri CHOCH pravidlom, môže viesť k hypersekrécii kyseliny soľnej a tá vyústi do ulcerácie žalúdkovej sliznice. Na vzniku vredov sa pravdepodobne podieľa aj infekcia s Helicobacter pylori (24).

3. Infekcia Helicobacter pylori je u chorých s CHOCH častejšia než vo všebecnej populácii. Prevalencia v rôznych súboroch sa však udáva veľmi rozdielne: od 49 do 66 %, ale rozdielne výsledky sa udávajú aj v kontrolných skupinách (35 – 75 %). Vzhľadom na vysokú prevalenciu niektorí autori odporúčajú pátranie po infekcii s Helicobacter pylori u každého pacienta s CHOCH a ak je nález pozitívny, pacienta liečiť (10). Zatiaľ ale chýbajú dôkazy o korelácii medzi infekciou Helicobacter pylori a dyspeptickými alebo inými GIT príznakmi.

Diagnóza infekcie s Helicobacter pylori je náročná, čo dokazuje aj veľký rozptyl údajov o prevalencii choroby. Okrem toho sú neinvazívne vyšetrenia, napr. sérologické testy a dychový ureatest, menej senzitívne u pacientov s poruchou obličkových funkcií ako u zdra­vých jedincov. Ak berieme za základné vyšetrenie ezo­fagogastroduodenoskopiu, tak test na antigény Helico­bacter pylori v stolici má asi 97% senzitívnosť a špeci­fickosť, dychový ureatest 93,8% senzitívnosť a 85,3% špecifickosť a vyšetrenie protilátok proti Helicobacter pylori len 87,5% senzitívnosť a 80% špecifickosť (18).

Všeobecne sa odporúča robiť pri CHOCH ezofago­gastroduodenoskopiu u chorých s novozjavenou dys­pepsiou, pokiaľ nemajú dôkazy prítomnosti gastro­ezo­fágového refluxu alebo neužívali nesteroidové protizá­palové lieky. Ezofagogastroduodenoskopia sa odporúča aj pri náhlom výskyte akútnych príznakov – straty hmot­nosti, progresívnej dysfágie, opakovaného vracania, dôkazov krvácania z GIT alebo rodinnej anamnézy karcinómov (22).

Terapia pri dokázanej infekcii s Helicobacter pylori sa riadi rovnakými princípmi ako v celkovej populácii, t.j. trojkombináciou inhibítora protónovej pumpy, klaritromycínu a buď amoxicilínu, alebo metronidazolu v bežnom režime (22).

4. Akútne krvácanie z horného GIT je dávno zná­mou a zvlášť častou komplikáciou renálnej insuficiencie, ale jeho patogenéza stále nie je dostatočne objasnená. Krvácanie sa pripisuje toxickému účinku „uremických molekúl“, najmä tzv. stredných molekúl priamo na ža­lúdočnú sliznicu. Tieto „toxíny“ môžu negatívne ovplyv­ňovať adhezívnosť krvných doštičiek, čo by vysvetľovalo mechanizmy prolongovaného krvácania z GIT, ktoré sa pozoruje u chorých so zlyhaním obličiek. U pacientov liečených hemodialýzou k tomu navyše pristupuje heparinizácia a liečba antitrombocytovými liekmi, ktoré sa často indikujú aj u chorých s CHOCH a proteinúriou (16). Ku klasickým rizikovým faktorom patrí fajčenie, nedostatok pohybu a anamnéza srdcovocievnych chorôb (obr. 1).

  • Obrázok 1. Etiopatogenéza krvácania z gastrointestinálneho traktu (GIT) pri chronickej obličkovej chorobe
  • Figure 1. Etiopathogenesis of gastrointestinal bleeding at chronic kidney disease

Akútne krvácanie z GIT sa zjavuje významne častejšie u chorých s CHOCH ako v celkovej populácii. Udáva sa výskyt 21 krvácaní na 1000 pacientskych rokov. Osobitný význam tohto typu krvácania spočíva najmä vo vysokom riziku mortality. Uvádza sa, že akút­ne krvácanie z GIT zapríčiňuje 3 až 7 % všetkých úmrtí v terminálnych štádiách chronickej obličkovej choroby (25).

5. Chronické krvácanie z horného GIT tiež nie je pri CHOCH zriedkavé. Pozitívnosť testu na okultné krvácanie zo stolice u chorých s CHOCH sa udáva na 19 %. Najčastejším miestom zdroja krvácania v hornom GIT je duodenum (61 %), v dolnom GIT je to proximál­na časť hrubého čreva. Pri krvácaní z horného GIT je najčastejším poškodením sliznice angiodysplázia a eró­zie sliznice, pri krvácaní z dolného GIT sú to nádory (4).

6. Angiodysplázia GIT je pri CHOCH oveľa častejšia ako vo všeobecnej populácii rovnakého veku. Zuckerman ešte v 80. rokoch minulého storočia zistil, že angiodysplázia je príčinou krvácania z GIT u 24 % chorých s CHOCH, kým v bežnej populácii je to len u 5 % (28). Je pochopiteľné, že antikoagulačná liečba (heparinizácia 3-krát týždenne u chorých liečených hemodialýzou) znamená u pacientov s angiodyspláziou zvýšené riziko krvácania.

Terapia angiodysplázie je náročná, pretože choroba postihuje najmä starších pacientov s ďalšími pridruže­nými chorobami, ktoré zvyšujú riziko opakovaného krvácania. U chorých s funkciami obličiek vo fyzio­logickom rozmedzí sa liečba začína lokálnou abláciou s koaguláciou dysplastických ložísk argónom, laserom alebo teplom. Ak táto úvodná terapia zlyhá, možno použiť chirurgickú resekciu, ale opisy v literatúre sú zatiaľ iba sporadické.

Vysoká mortalita pri opakovanom krvácaní z GIT u chorých s CHOCH viedla k snahám zaviesť do manažmentu terapiu estrogénovými derivátmi nielen pri angiodysplázii, ale aj pri iných príčinách krvácania z GIT. Liečené súbory chorých sú však malé a z výsledkov sa nedajú robiť jednoznačné závery (14). Do úvahy treba brať aj množstvo komplikácií tejto liečby (metrorágia, gynekomastia, retencia tekutín, trombózy, krvácanie do CNS, rakovina maternice a prsníkov), ktoré sa pri CHOCH môžu ešte viac zvýrazniť.

Krvácanie z dolného GIT – v diferenciálnej diagnó­ze je dôležité určiť lokalizáciu krvácania. V dolnom GIT ho často zapríčiňujú adenómy, karcinómy a angio­dysplá­zie, ktoré sú častejšie u chorých s CHOCH, a preto možno očakávať, že aj krvácanie z dolného GIT bude u týchto chorých častejšie (4). U chorých s CHOCH na podklade autozómovo dominantnej polycystickej choroby obličiek je častá divertikulóza/divertikulitída čreva a s tým spojené krvácanie.

B. Pankreatitída

U chorých s CHOCH sa opisuje množstvo morfo­logických zmien pankreasu (zápal, krvácanie, fibróza, tuková infiltrácia, cysty, hemosideróza, depozity amylo­idu alebo pankreatitída) významne častejšie ako vo všeobecnej populácii (18). Etiopatogenéza častého poškodenia pankreasu pri CHOCH nie je jasná, ale predpokladá sa, že je to najmä zvýšená koncentrácia gastrointestinálnych hormónov, ktoré sa podobne ako iné peptidy pri CHOCH nedostatočne odbúravajú a vy­lučujú. Hormóny GIT, ako je cholecystokinín a gluka­gón, pri zvýšenej koncentrácii v sére vyvolávajú hyper­sekréciu pankreatických enzýmov a tie potom po­ško­dzujú tkanivo pankreasu (19).

Skutočný výskyt pankreatitídy pri CHOCH je nejasný, najmä pre problémy s diagnózou pankreatitídy, nespoľahlivosťou biochemických testov a prekrývaním jej príznakov, napr. so syndrómom peritonitídy.

Výskyt u chorých liečených hemodialýzou sa udáva na 32/100 000 pacientskych rokov, u chorých liečených peritoneálnou dialýzou 148/100 000 pacientských ro­kov, v celkovej populácii je výskyt iba 19,7 prípadov na 100 000 pacientskych rokov (12). Vyšší výskyt pankre­atitídy pri peritoneálnej dialýze závisí od charakteru dialyzačnej tekutiny (acidita, hypertonickosť, koncentrá­cia glukózy), ktorá môže poškodzovať pankreas podobne ako liečba antibiotikami a antikoagulanciami (napr. pri peritonitíde).

Diagnóza pankreatitídy je náročná. Zvyčajne sa prejavuje intenzívnou bolesťou brucha, nauzeou, vracaním, prolongovanou horúčkou, hemodynamickou nestabilnosťou a pohmatovou citlivosťou v epigastriu. Pankreatické enzýmy sa vylučujú prevažne glomerulo­vou filtráciou a následne sa reabsorbujú v tubulárnom aparáte. U pacientov s CHOCH pri pankreatitíde trojnásobne stúpa aktivita amylázy v sére (> 100 U/l) a aktivita sérovej lipázy stúpa nad 300 µg/l (> 60 IU/l). V diagnóze sú cenné zobrazovacie metódy, najmä počítačová tomografia (CT), ktorá sa pokladá za spoľahlivejšiu než ultrasonografické vyšetrenie (18). Ťažká pankreatitída dokázaná na CT sa zistila u 16 % chorých s chronickou obličkovou chorobou.

U väčšiny chorých s pankreatitídou pri CHOCH je dostačujúca konzervatívna terapia, spočívajúca v tíšení črevnej peristaltiky a v odsávaní žalúdočného obsahu nazogastrickou sondou. Chirurgická drenáž sa používa iba u chorých so vznikom pseudocýst alebo nekrózy tkaniva pankreasu. Treba obmedziť použitie, resp.aspoň znížiť dávky heparínu u chorých s eliminačnou liečbou, pretože hrozí krvácanie do pankreasu.

Mortalita na akútnu pankreatitídu u chorých s eli­minačnou liečbou varíruje od 0 až do 58 % (12), vo všeobecnej populácii je len 10 %.

C. Akútna mezentériová ischémia

Výskyt akútnej mezentériovej ischémie je v celkovej populácii mimoriadne zriedkavý (0,09 – 0,2 %/pacient­sky rok), kým u chorých s CHOCH patrí k nezaned­bateľným príčinám ťažkých akútnych bolestí brucha. U pacientov liečených hemodialýzou je incidencia akútnej mezentériovej ischémie 0,3 – 1,0 %/pacientsky rok a pri autopsii sa u nich zistila dokonca až v 14 % (27).

V etiopatogenéze akútnej mezentériovej ischémie sa predpokladá účasť opakovaných príhod hemo­dynamickej nestability z nadmernej hyperfiltrácie, ktorá je u chorých liečených hemodialýzou častá. Artériová hypotenzia nie je počas hemodialýzy zriedkavá a môže sa tiež podieľať na vzniku akútnej mezentériovej ischémie. Pri akútnej mezentériovej ischémii sa zistí podávanie vyšších týždenných dávok erytropoetínu, častejšia liečba vazokonstriktormi, častejšia zápcha, závažnejšia kolitída a pri použití zobrazovacích metód početnejšie cievne kalcifikácie, čo znamená pokročilú aterosklerózu (obr. 2) (15). Pri peritoneálnej dialýze je akútna mezentériová ischémia zriedkavejšia a na jej vzniku sa pravdepodobne podieľa aj nadmerná ultra­filtrácia.

  • Obrázok 2. Etiopatogenéza mezentériovej ischémie pri chronickej obličkovej chorobe
  • Figure 2. Etiopathogenesis of mesenteric ischemia at chronic kidney disease

Diagnóza akútnej mezentériovej ischémie je ná­ročná. Z klinických príznakov je častá závažná, náhle vznikajúca bolesť brucha a horúčka, z laboratórnych leukocytóza. Diagnózu potvrdí kolonoskopia, chirurgic­ké vyšetrenie alebo počítačová tomografia, ktorá má senzitívnosť 75 %. Niektorí autori pri podozrení na akútnu mezentériovú ischémiu odporúčajú ihneď explo­ratívnu laparatómiu na potvrdenie diagnózy (15). V di­ferenciálnej diagnóze je náročné odlíšenie od peri­tonitídy už preto, že peritonitída je častou komplikáciou akútnej mezentériovej ischémie a zjavuje sa zvyčajne rýchlo už po prvých príznakoch ischémie.

Terapia akútnej mezentériovej ischémie musí začať včas, ak chceme zlepšiť prežitie a vyvarovať sa chirur­gickému výkonu. Základnou stratégiou včasnej liečby je zabrániť nadmernej ultrafiltrácii a upraviť rovnováhu vody a elektrolytov intenzívnou infúziou elektrolytových roztokov. Napriek tomu je u väčšiny chorých potrebná laparatómia a chirurgická resekcia nekrotického úseku čreva (18). Pozoruhodné je, že úmrtnosť na akútnu mezentériovú ischémiu stúpa a v ostatnom čase už prekračuje 3 % (27).

D. Divertikulóza, peritonitída a skleróza peritonea

1. Peritonitída bola v začiatkoch používania peri­toneálnej dialýzy častá, obávaná a závažná komplikácia tejto liečebnej metódy. Pokroky v jej technike situáciu zmenili. Dramaticky sa znížil výskyt peritonitíd vyvola­ných grampozitívnymi baktériami, ale menej sa znížil počet peritonitíd vyvolaných gramnegatívnymi bakté­riami, plesňami a polymikróbových a kultivačne negatív­nych peritonitíd (8). Gramnegatívne a polymikróbové peritonitídy vznikajú zvyčajne ako perforačná kompliká­cia akútnej mezentériovej ischémie, cholecystitídy, apendicitídy alebo divertikulitídy.

2. Divertikulóza je zvlášť dôležitá, najmä ak divertikulov je > 10, ich rozmer je > 10 mm a postihujú colon ascedens, transversus alebo descendens. Takáto divertikulóza má vyššiu mortalitu a častejšie si vyžaduje vybratie peritoneálneho katétra (23). Divertikulóza sa v súčasnosti zaraďuje medzi kontraindikácie peri­toneál­nej dialýzy.

3. Skleróza peritonea je zriedkavá, ale zvyčajne letálna komplikácia peritoneálnej dialýzy. Ide o syn­-dróm, ktorý charakterizuje zhrubnutie peritonea vedúce ku kapsulácii čreva so vznikom príznakov obštrukčného ilea. Výskyt sa udáva u 0 – 4,4 % chorých, ale stúpa s trvaním dialýzy. U chorých dialyzovaných viac ako 15 rokov sa vyskytuje už vo > 15 %. Riziko je vyššie aj pri vyššej koncentrácii glukózy v dialyzačnej tekutine, pri opakovaných atakoch peritonitídy, pri prechode z peri­toneálnej dialýzy na hemodialýzu a ak reziduálne funkcie obličiek už celkom chýbajú (3).

Diagnóza sklerózy peritonea sa z klinických príznakov zameriava na predčasnú sýtosť, pocit plnosti brucha, nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, zápchu, hnačky a stratu hmotnosti. Na potvrdenie diagnózy sa využíva vyšetrenie a ultrazvuková diagnostika, ale ich senzitívnosť a špecifickosť nie je veľká. Možnosti tera­pie sú obmedzené – tamoxifén, imunosupresívna liečba, chirurgická enterolýza alebo adheziolýza (3). Mortalita je aj pri terapii vysoká: 20 – 93 %, u pacientov dialyzovaných viac ako 15 rokov sa dokonca udáva až na 100 % (9).

E. Kolitída

Etiopatogenéza. U chorých s CHOCH môže koli­tída vzniknúť na autoimunitnom, infekčnom, ische­mic­kom alebo malígnom podklade, ale je známa aj osobitá uremická kolitída a nekróza čreva vyvolaná Na-polysty­rénsulfátsorbitolom. Polystyrénsulfát (SPS) je katiónová výmenná živica, ktorá sa využíva v terapii hyperkaliémie pri chronickej obličkovej chorobe. Živica sa celkovo dobre toleruje, ale môže spôsobiť nekrózu čreva, najmä ak sa používa v kombinácii so sorbitolom na prevenciu uremickej zápchy. Ku vzniku nekrózy čreva pri kombinácii týchto látok prispieva u pacienta s CHOCH nedávny chirurgický výkon. V takomto prípade sa odporúča dať v liečbe prednosť použitiu diuretík alebo dialýze. V prevencii, resp. liečbe zápchy je vhodnejšie použiť perorálny SPS-sorbitol a laxatívum (laktulóza, polyetylénglykol) podať oddelene (17).

F. Renálne komplikácie chorôb GIT

1. Oxalátová nefropatia pri gastroileovom by passe. Malabsorpcia lipidov často vyvoláva sekundárnu hyperoxalúriu pri mnohých chorobách GIT [insuficiencia pankreasu, zápalové choroby čreva (m. Crohn, colitis ulcerosa), resekcia čreva, syndróm slepej sľučky].

Etiopatogeneticky nadmerné množstvo lipidov v črev­nom obsahu pri ich malabsorpcii znižuje kon­centráciu solubilného kalcia v lúmene GIT a tvorbu nerozpustného Ca-oxalátu. Do séra sa preto absorbuje až 6-krát viac solubilných oxalátov – tzv. črevná hyper­oxalúria, ale tým sa samozrejme zvyšuje aj exkrécia oxalátov v obličkách. V ostatnom čase sa tieto zmeny vyskytujú oveľa častejšie. Závisí to od epidémie obezity v rozvinutých krajinách. V liečbe obezity došlo k roz­voju bariatrickej chirurgie a pri nej je iatrogénna hyperoxalúria zvlášť častá (18).

Jejunoileový by pass je často spojený s iatrogénnou hyperoxalúriou. Biopsia obličky pri ňom zisťuje v tubu­lárnom aparáte obličiek intratubulárne depozity kryštálikov Ca-oxalátu s poškodením tubulov, infiltráciou obrovskými bunkami a zápalom a infiltráciou interstícia (2). Nezriedka u týchto pacientov vznikala aj oxalátová nefrolitiáza a choroba obličiek progresívne progredo­vala do terminálnej insuficiencie. Preto sa jejunoileový by pass prakticky vyradil z liečby obezity. Oxlátová nefropatia sa však vyskytuje aj pri moderných bariatric­kých operáciách v liečbe obezity. Predpokladá sa, že zrýchlený tranzitný čas črevom, baktériová dysmikróbia (ascenzia baktérií aj do proximálnych, fyziologicky sterilných úsekov tenkého čreva) a znížená sekrécia pankreatických enzýmov spôsobujú malabsorpciu tukov a tá uvedeným mechanizmom oxlátovú nefropatiu (obr. 3) (2).

  • Obrázok 3. Etiopatogenéza oxalátovej nefropatie pri chronickej obličkovej chorobe
  • Figure 3. Etiopathogenesis of the oxalate nephropathy at chronic kidney disease

2. Fosfátová nefropatia. U mnohých chorých s CHOCH je potrebné kolonoskopické vyšetrenie, napr. pri diagnostike krvácania z GIT alebo pri bolestí brucha. V príprave na kolonoskopiu sa používajú preparáty s obsahom Na a P, ale v ostatných rokoch sa zistilo, že u chorých s CHOCH môžu byť toxické. Biopsia obličiek zistí ukladanie fosfátov a kalcia v interstíciu, tzv. fosfá­tovú nefropatiu asi u 1 – 4 % vyšetrovaných (13). Akútne poškodenie obličiek vzniká častejšie u chorých s artériovou hypertenziou alebo pri liečbe inhibítormi enzýmu konvertujúceho angiotenzín, blokátormi recep­torov angiotenzínu alebo diuretikami. Gastro­entero­ló­govia musia preto odmietať podávanie fosfátových pre­pa­rátov chorým s chronickou obličkovou chorobou (18).

3. Renoalimentárna fistula je fistula medzi medzi horným uropoetickým traktom a GIT, ktorá vzniká zvy­čajne iatrogénne (z perkutánnej nefrostómie), zriedka­vejšie pri penetrujúcej traume obličiek, pri malignite (karcinóm hrubého čreva, obličiek), požití cudzieho telesa, pri zápalových procesoch (sekundárne pri urolitiáze, divertikulóze/diverkulitíde) alebo pri laparo­skopickej ablácii. Terapia vo včasných štádiách môže byť konzervatívna, neskôr si vyžaduje chirurgickú liečbu (23).

Záver

Choroby GIT a gastrointestinálne príznaky sú u cho­rých s CHOCH časté, mnohé oveľa častejšie ako vo všeobecnej populácii. V ostatnom čase výskyt mnohých GIT komplikácií stúpa úmerne so zavádzaním nových diagnostických a terapeutických metód, a preto si u cho­rých s CHOCH musíme vždy všímať aj problematiku gastrointestinálneho traktu. Okrem klasických postihnutí sa zjavujú nové formy, objasňujú sa doteraz neznáme mechanizmy a hľadajú sa nové formy prevencie a lieč­by. Ide preto o pružnú problematiku, ktorá si vyžaduje kontinuálnu a trvalo aktualizovanú pozornosť nefroló­gov, gastroenterológov a všeobecných lekárov detí aj dospelých.

Literatúra

1.    ASFELDT, A.M., STEIGEN, S.E., LOCHEN, M.L., STRAUME, B., JOHNSEN, R., BERNERSEN, B., FLORHOLMEN, Y., PAULSSEN, E.J.: Changes in the prevalence of dyspepsia and Helicobacter pylori infection after 17 years: the Srreisa gastrointestinal disorder study. Eur J Epidemiol, 23, 2008, s. 625-633.
2.    ASPLIN, J.R., COE, F.L.: Hyperoxaluria in kidney stone formers treated with modern bariatric surgery. J Urol, 177, 2007, s. 565-569.
3.    AUGUSTINE, T., BROWN, P.W., DAVIES, S.D., SUMMERS, A.M., WILKIE, M.E.: Encapsulating peritoneal sclerosis: clinical significance and implications. Nephron Clin Pract, 111, 2009, s. c149-c154.
4.    BINI, E.J., KINKHABWALA, A., GOLDFARB, D.S.: Predictive value of a positive fecal occult blood test increases as the severity of CKD worsens. Am J Kidney Dis, 48, 2006, s. 580-586.
5.    CANO, A.E., NEIL, A.K., KANG, J.Y., BARNABAS, A., EASTWOOD, J.B., NELSON, S.R., HARTLEY, I, MAXWELL, D.: Gastrointestinal symptoms in patients with end-stage renal disease undergoing treatment by hemodialysis or peritoneal dialysis. Am J Gastroenterol, 102, 2007, s. 1990-1997.
6.    COLLINS, A.J., LI, S., GILBERTSON, D.T., LIU, J., CHEN, S.C., HERZOG, C.A.: Chronic kidney disease and cardiovascular disease in the Medicare population. Kidney Int, 87, 2003, Suppl., s. s24-s31.
7.    EVENEPOEL, P., MEIJERS, B.K., BAMMENS, B.R., VERBEKE, K.: Uremic toxins originating from colonic microbial metabolism. Kidney Int, 76, 2009, Suppl., s. S12-S19.
8.    JAIN, A.K., BLAKE, P.G.: Non-Pseudomonas gram negative perito­nitis. Kidney Int, 69, 2006, s. 1107-1109.
9.    KAWAGUCHI, Y., KAWANISHI, H., MUJAIS, S., TOPLEY, N., OREOPOULOS, D.G.: Encapsulating peritoneal sclerosis: definition, etiology, diagnosis, and treatment. International Society for Peri­toneal Dialysis Ad Hoc Committee on Ultrafiltration Management in Peritoneal Dialysis. Perit Dial Int, 20, 2000, s. S43-S55.
10.    KHEDMAT,H., AHMADZAD-ASL, M., AMINI, M., LESSAN-PEZESHKI, M., EINOLLAHI, B ., POURFARZIANI, V., NASERI, M.H., DAVOUDI, F. : Gastro-duodenal lesions and Helicobacter pylori infection in uremic patients and renal transplant recipients. Transplant Proc, 39, 2007, s. 1003-1007.
11.    KOCH, C.A., UWAIFO, G.I.: Are gastrointestinal symptoms related to diabetes mellitus and glycemic control? Eur J Gastroenterol Hepatol, 20, 2008, s. 822-825.
12.    LANKISCH, P.G., WEBER-DANY, B., MAISONNEUVE, P., LOWEN­FELS, A.B.: Frequency and severity of acute pancreatitis in chronic dialysis patients. Nephrol Dial Transplant, 23, 2008, s. 1401-1405.
13.    LIEN, Y.H.: Is bowel preparation before colonoscopy a risky business for the kidney? Nat Clin Pract Nephrol, 4, 2008, s. 606-614.
14.    MANZANERA, M.J., GUTIÉRREZ, B., DOMÍNGUEZ-GIL, J. A., GARCÍA, E., GONZÁLEZ, M.: Digestive haemorrhage due to angiodysplasia in dialysis patients. Treatment with conjugated estrogens. Nefrologia, 25, 2005, s. 412-415.
15.    ORI, Y., CHAGNAC, A., SCHWARTZ, A., HERMAN, M., WEINSTEIN, T., ZEVIN, D., GAFTER, U., KORZETS, A.: Non-occlusive mesenteric ischemia in chronically dialyzed patients: a disease with multiple risk factors. Nephron Clin Pract, 101, 2005, s. c87-93.
16.    RAMAMIRTHAM, P., SAVIDES, T.J.: In: LAMIERE, N.: Complications of Dialysis. 1. vyd. New York: Marcel Dekker Inc., 2000, s. 605-606.
17.    ROGERS, F.B., LI, S.C.: Acute colonic necrosis associated with sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) enemas in a critically ill patient: case report and review of the literature. J Trauma, 51, 2001, s. 395-397.
18.    SHIRAZIAN, S., RADHAKRISHNAN, J.: Gastrointestinal disorders and renal failure: Exploring the connection. Nat Rev Nephrol, 6, 2010, 7, dostupné od 6. 7. 2010, http://cme.medscape.com/viewarticle/724252?src=cmemp&uac=65247MV.
19.    STRID, H., SIMRÉN, M., STOTZER, P.O., ABRAHAMSSON, H., BJORNSSON, E.S.: Delay in gastric emptying in patients with chronic renal failure. Scand J Gastroenterol, 39, 2004, s. 516-520.
20.    ŠAŠINKA, M., FURKOVÁ, K., PODRACKÁ, Ľ.: Chronická obličková choroba (CHOCH) u detí a adolescentov. Česko-Slov Pediat, 62, 2007, č. 5, s. 350.
21.    ŠAŠINKA, M., PODRACKÁ, Ľ.: Chronická renálna insuficiencia u detí. In: DZÚRIK, R., ŠAŠINKA, M., MYDLÍK, M., KOVÁCS, L.: Nefrológia. Bratislava: Herba, s.r.o., 2004, 840 s.
22.    TALLEY, N.J.: American Gastroenterological Association medical position statement: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology, 129, 2005, s. 1753-1755.
23.    TERRIS, M.K., COLLINS, M.A., SHAH, S.R.: Renoalimentary Fistula. eMedicine Specialties: http://emedicine.medscape.com/article/441604-overview, dostupné od 23. 4. 2009.
24.    TRANAEUS, A., HEIMBÜRGER, O., GRANQVIST, S.: Diverticular disease of the colon: a risk factor for peritonitis in continuous peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant, 5, 1990, s. 141-147.
25.    WANG, Y.L., SHEU, B.S., HUANG, J.J., YANG, H.B.: Noninvasive stool antigen assay can effectively screen Helicobacter pylori Infection and assess success of eradication therapy in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis, 38, 2001, s. 98-103.
26.    WASSE, H.: Risk factors for upper gastrointestinal bleeding among end-stage renal disease patients. Kidney Int, 64, 2003, s. 1455-1461.
27.    WU, M.J., MING-JU, W.U., CHI-SEN CHANG, A., CHI-HUNG CHENG, B., CHENG-HSU CHEN, A., WEN-CHIN LEE, A., YU-HUANG HSU, A., KUO-HSIUNG SHU, C., MING-JER TANG, D.: Colonic transit time in long-term dialysis patients. Am J Kidney Dis, 44, 2004, s. 322-327.
28.    YU, C.C., HSU, H.J., WU, I.W., LEE, C.C., TSAI, C.J., CHOU, C. C., WU, M.S.: Factors associated with mortality from non-occlusive mesenteric ischemia in dialysis patients. Ren Fail, 31, 2009, s. 802-806.
29.    ZUCKERMAN, G.R., CORNETTE, G.L., CLOUSE, R.E., HARTER, H.R.: Upper gastrointestinal bleeding in patients with chronic renal failure. Ann Intern Med, 102, 1985, s. 588-592.

 

Reklamný prúžok
Reklamný prúžok
Reklamný prúžok

Partneri

Reklamný prúžok
Reklamný prúžok